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Surfactante exógeno útil para
disminuir las necesidades ventilatorias en los pacientes con neumonía por
Influenza A (H1N1) |
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Reporte Preliminar |
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Dr. Luis
Fernando Suárez-Ríos; Dr. Mario Rodolfo Morales-Vallarta; Enf. Adriana
Leticia Guajardo-Cabrera; Ing. Mario Arturo Morales Suárez |
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Indice Resumen, Summary, Introducción, Material y
Métodos, Resultados, Discusión,
Referencias, Abreviaturas |
Contacto: e-mail: lfsr@mamosu.net |
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Documento, texto e imágenes
protegidos por derechos de autor Fecha de Publicación:
24/Enero/2010 Monterrey, N.L. México |
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Resumen: Se
presentan 4 casos de neumonías tratadas con surfactante pulmonar cuya
administración disminuyó notablemente tales desaturaciones y propició una
estabilidad en la pulsooximetría con
la subsiguiente disminución en las
demandas ventilatorias. Se
preconiza y se recomienda el uso de surfactante como dosis selectiva o de
rescate tras la intubación inicial, con dosis subsiguientes de acuerdo al
comportamiento evolutivo de los pacientes intubados con neumonías por
Influenza A (H1N1). |
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SUMMARY: We
present 4 cases of pneumonia treated with pulmonary surfactant causing an
important decrease on such a desaturations, becoming on stability in the
pulse oximetry curve and a reduction on the ventilatory demand. It
advocates and recommends the use of surfactant as selective or rescue dose
after initial intubation, with subsequent doses according to the evolutionary
behavior of intubated patients with pneumonia by Influenza A (H1N1). |
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Ante
la nueva pandemia de infecciones por Influenza A (H1N1), los casos de
neumonías de difícil control se han exponenciado y ha propiciado la notable
dificultad en la adecuación de los parámetros de los ventiladores
artificiales para eficientar la V/Q pulmonar afectada de estos pacientes. Las
desaturaciones de oxígeno bruscas y de difícil restablecimiento hacia una
oximetría normal, ameritan cambios hacia modalidades ventilatorias tipo VAFO y
necesidad de ayudar a la perfusión pulmonar con técnicas con oxido nítrico y
otros vasodilatadores pulmonares. A
pesar de tales medidas, las caídas bruscas en la saturación y la D02 son
frecuentes y muy pronunciadas ante mínimos cambios ventilatorios y durante
los lavados bronquiales y su recuperación es notablemente difícil. La
actividad conocida del surfactante pulmonar como agente tensoactivo alveolar
al disminuir la resistencia pulmonar y mejorar la V/Q pulmonar del paciente,
disminuye el potencial barotraumático y aunado a la capacidad de opsonización
por las glicoproteínas SPA y SPD, que se sintetizan en los alveolos tipo II,
favorece la fagocitosis de bacterias y virus tipo influenza, lo que podría
ser de enorme importancia ante la imperiosa necesidad de arsenal terapéutico
eficaz para disminuir la morbimortalidad tan alta de las pandemias
respiratorias como la actual de neumonías por virus de Influenza A (H1N1)(3,
4). La composición porcentual de los distintos componentes del factor
surfactante y la síntesis de estas glicoproteínas se muestra en la figura 1. |
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Fig.
1.- Composición porcentual de los componentes del surfactante pulmonar |
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Estas
glicoproteínas PSA y PSD que forman parte del 5% del factor surfactante se hayan
habitualmente en los surfactantes de origen porcino y son hidrofílicas y
recientemente se ha informado de la utilidad biofísica y terapéutica de
surfactantes naturales de origen porcino aunados a mezclas antibióticas, como
la polimixina b, compuestos que resultan muy prometedores como surfactantes
con actividad antivirica y antibacteriana. (5) Es
bien conocida en el área de Neonatología la aplicación del surfactante para
la mejoría de la Enfermedad de Membrana Hialina del Prematuro y, si bien
existen diferencias en el momento óptimo de su instilación y muchos
algoritmos de manejo, el valor de su eficacia terapéutica se ha comprobado, e
inclusive recientemente, se ha debatido la utilidad de la variedad bovina
versus porcina (6). |
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Iniciamos
en 4 pacientes pediátricos con neumonías por Influenza A (H1N1) la
administración bronquial posterior a su intubación, de surfactante pulmonar
de origen bovino, como dosis inicial a la dosis terapéutica en el recién nacido
(100mg/kg) y dosis adicionales de acuerdo a su comportamiento evolutivo a las
6, 12, 24 y 48 horas, monitorizando parámetros clínicos, gasométricos, de
estabilidad pulsooximétrica y secuencias radiográficas en los mismos tiempos. Las
edades de los pacientes fueron de 10, 28, 30, y 60 meses y sus pesos fueron
6, 12, 15, y 23 Kg. respectivamente. Todos tenían antecedentes de
enfermedades infecciosas respiratorias leves previas, el paciente de 10 meses
con deficiencia congénita de IgA y el niño de 60 meses con antecedentes de
asma bronquial. Se
tomaron reportes de pulsooximetría cada hora posterior al paso de surfactante
pulmonar y se disminuyeron los parámetros barotraumáticos alcanzados de
acuerdo a las mejorías en la complianza pulmonar y el comportamiento
pulsooximetrico. Se tomaron controles radiográficos una hora antes de la
dosis inicial y cinco horas después de esta aplicación. Las
dosis de surfactante fueron aplicadas previa autorización de cartas de
consentimiento informado para protocolos de investigación y supervisadas por
el comité de ética con base en los acuerdos de Nuremberg. |
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Observamos
notable mejoría con reducción de las necesidades de los parámetros de los
ventiladores para una adecuada V/Q pulmonar en los 4 pacientes. La
notablemente alta y peligrosa presión de la vía aérea media (PVAM) observada
desde el inicio de la VMI en este tipo de neumonías, disminuyó
significativamente en los primeros minutos de aplicación de la primera dosis
de surfactante, mejorando la saturación de oxígeno y propiciando la
disminución de los parámetros barotraumáticos, específicamente el PEEP, que
habitualmente se necesita en la VMI de estos pacientes. La instilación de las
dosis de surfactante nos disminuyó notablemente la PVAM y, al mejorar la
saturación de oxígeno, nos permitió disminuir los parámetros más
barotraumáticos y posteriormente los parámetros de toxicidad por oxígeno.
Esta correlación se muestra en la figura 2. |
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Fig.
2.-Curvas de Correlación de PVAM (presión de la vía aérea media) y saturación
de oxigeno durante la aplicación de la dosis de surfactante |
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Las
dosis subsiguientes al mejorar la estabilidad alveolar y la presión crítica
de cierre propiciaron disminución en esas caídas bruscas de desaturación de oxígeno,
típicamente observadas en estos pacientes, mejorando la rapidez y la
estabilidad de la recuperación pulsooximétrica. El
comportamiento radiográfico a las 6 horas de la primera aplicación de
surfactante evidenció disminución de las radioopacidades características con
secuencias radiográficas que mostraban radiolucidez pulmonar que fue
necesario mantener con las dosis subsecuentes y ante la evidencia clínica de
nuevas desaturaciones y aumento en la PVAM evidenciando notoria mejoría tras
cada dosis (figura 3). |
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Fig.
3.-Imágenes radiográficas presurfactante (izquierda) y postsurfactante
(derecha). |
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Las
dosis subsecuentes de las 24 y 48 horas marcaron el inicio del descenso de
los parámetros de la ventilación propiciando una exitosa extubación. Solo
en el caso de uno de los pacientes que ameritó VAFO, la instilación de
surfactante, al mejorar su complianza, teniendo presiones notablemente
barotraumáticas (PVAM de 37) propició neumotórax que fue tratado con sonda de
toracostomía y sello pleural. En este caso el comportamiento evolutivo fue
inexorablemente fatal. No se
observaron hemorragias pulmonares, edema pulmonar u otras complicaciones
descritas para el producto. |
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Las infecciones
neumónicas por Influenza A (H1N1) son un nuevo reto diagnóstico y terapéutico
en los servicios de emergencias e implican una serie de encrucijadas de
manejo en las unidades de cuidado intensivo. El
25% de los pacientes admitidos por sospecha de Influenza A (H1N1)
evolucionará con insuficiencia respiratoria que ameritará ventilación
mecánica (10). El
retardo en las admisiones hospitalarias y las enfermedades crónicas previas,
son factores de riesgo que van asociados a aumento en la morbimortalidad
(11). Actualmente
conocemos mas sobre la fisiopatología de las lesiones en el endotelio
pulmonar ocasionadas por el virus de Influenza A (H1N1), la destrucción de la
membrana alveolo- capilar, formación de membranas hialinas, microfugas aéreas
en el tejido peribronquial e infiltrado mononuclear perivascular son
hallazgos histopatológicos característicos reportados (7). Los hallazgos
radiológicos de infiltrados difusos bilaterales y las microfugas aéreas en el
tejido peribronquial que delinean la trama bronquial se evidencian en las
imágenes radiográficas de estos pacientes (figura 4). |
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Fig.
4.-Hallazgos radiográficos de los pacientes pediátricos con Influenza A
(H1N1) |
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Los
infiltrados radiológicos difusos bilaterales se presentan en el 66% de los
neumonías por A (H1N1) y son
indicadores de mal pronóstico por su rápido comportamiento evolutivo hacia un
síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva que requiere ventilación
mecánica con una mortalidad del 28% de acuerdo a Sema y col. (10). La
capacidad mutágena evolutiva del virus de Influenza A (H1N1) y su virulencia
basada en sus hemaglutininas y el complejo de neuraminidasas es una razón por
la que este virus esta clasificado como más letal que el de la influenza
española de 1918 y menos que el de la cepa H5N1, lo que nos habla de la
complejidad y peligrosidad de su variabilidad (8). La
dificultad para la adecuación de los parámetros ventilatorios y lograr una
óptima V/Q pulmonar en los pacientes con neumonías por Influenza A (H1N1),
propiciando fenómenos barotraumáticos en la intención de mejorar la
pulsooximetría, es una de las razones fundamentales que, aunadas a sus
deterioros inmunológicos, propician morbimortalidades de 41.5 % de acuerdo a
Domínguez –Cherit (9) Los
resultados obtenidos mostraron notable mejoría en la disminución de las
demandas ventilatorias y cambios gasométricos favorables, posterior al paso
de surfactante, que propiciaron el descenso paulatino de los parámetros
ventilatorios, disminuyendo los parámetros barotraumáticos y facilitando el
destete de la VMI. Evidenciamos
estabilidad pulsooximétrica con menos caídas en la saturación de oxígeno
durante los lavados bronquiales y en los cambios necesarios de los parámetros
ventilatorios desde el inicio de la primera dosis. Considerando
la información bibliográfica mencionada sobre la utilidad inmunológica del
surfactante, sería interesante considerar en este tipo de neumonías de rápida
evolución y alta morbimortalidad, las variedades que mantengan dosis
adecuadas de glicoproteínas PSA y PSD, ya que los efectos antivirales y
antibacterianos de estas glicoproteínas podrían exponenciar la eficacia del
surfactante en el manejo terapéutico de esta patología. La
utilidad de la aplicación del surfactante exógeno para la estabilidad y la
rápida recuperación de las riesgosas caídas pulsooximétricas observadas en el
manejo de la ventilación mecánica en esta patología, es de importante
necesidad para la adecuada integridad neurológica ulterior de estos pacientes Es
evidente que los resultados de este estudio se deben tomar con la debida
reserva dado el numero inicial de pacientes, sin embargo, considerando las
notables dificultades que presentan en la ventilación mecánica, o las
modalidades alternativas de alta frecuencia, esta terapia pudiera ser un
recurso disponible valioso en la disminución del potencial barotraumático y
en la pronta extubación sin los daños neurológicos causados por las caídas pulsooximétricas de difícil
recuperación típicas de esta patología. Preconizamos
la aplicación de dosis de rescate de surfactante tras la intubación inicial y
dosis adicionales subsecuentes necesarias para la mejoría evolutiva de los
pacientes con neumonías con A (H1N1), en un flujograma racional de
derivaciones médicas asistenciales entre unidades de cuidado respiratorio. |
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REFERENCIAS: 1.-Pérez-Padilla
R,et al. Pneumonia and respiratory failure
from influenza H1N1 in 2.-Rodriguez
A.Gripe A pandémica en UCI. Medicina Intensiva.
2010 jan 8 3.-Hartshorn
K L.Mecanism of antiinfluenzae activity of surfactant proteins A y D.
American Journal of Phisiology ISSN 1040-0605 CODEN/APLPE 2007 4.-Blanco
Quirós, Deficiencias genéticas de proteínas surfactantes y patología
pulmonar. Bol. Pediátrico. 2007;47 (sup 2) 38-47 5.-Travieso
Novelles María del Carmen Mecanismos Involucrados y Blancos Terapéuticos en
el SDRA, Centro Nacional de Sanidad de la Habana Cuba marzo del 2009 6.-C
González Armengod, Bol. Ped.2006;(sup.1) 160-165 7.-Sieta
D.Pathogenesis of swine influenzae virus Virol J 2009 mar 25;6:34 8.-Sinha
NK,Evolutionary complexities of swine flu H1N1 gene secuences of 2009 Biochem
Biophis Res Commun.2009 dec 18 ;390(3)349-51 9.-Dominguez-Cherit
G Critically ill Patients with influenzae in Mexico Jama 2009 nov 4
,302(17);1905-6 10.-Sema
Jain, M.D. Hospitalized patients with 2009 H1N1 influenzae in the 11.-
S. Echeverria Zuno M.D., Infection and death from influenza A H1N1 virus in |
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DO2. Entrega de oxígeno IgA. Immunoglobulina A H1N1. Virus de la
Influenza Porcina H5N1. Virus de la
influenza aviar NO. Óxido Nítrico PEEP. Presión positiva al
final de la espiración PVAM. Presión de la Vía
Aérea Media PICUS. Unidades de
Cuidado Intensivo Pediátrico SPA. Glicoproteína SPA SPB. Glicoproteína SPB SPC. Glicoproteína SPC SPD. Glicoproteína SPD Saturación de O2.
Saturación de Oxígeno VAFO. Ventilación de Alta
Frecuencia Oscilatoria VMI. Ventilación Mecánica
Intermitente V/Q.
Ventilación-Perfusión |
